关于衰老的一些理论观点

（mtdn）的突变会随年龄积累，这也是造成细胞衰老的重要因素。之后，有许多文献都反应了这点。研究中发现，细胞年龄的增长与细胞中细胞色素c氧化酶（ytohreod色，cox，一种和细胞呼吸直接相关的蛋白）缺陷正相关，而这是由mtdn突变导致的，它们在类肌细胞、脑细胞、肠细胞等的存在均有报道。若细胞中的mtdn突变达到较高水平，即能阻碍细胞tp生产、生物能量的供应。

（七）蛋白质改变理论与废料积累理论（lteredprotestheoryndwsteumtontheory）

生命过程中，蛋白质的新陈代谢是必不可少的。为了保护细胞的正常功能，新生蛋白质的同时会去除损坏或多余的蛋白质，这是显而易见的。诸多医学领域的研究已经发现，蛋白质的代谢能力会随着年龄推移而下降，其中还包括一系列老年疾病，如白内障、阿尔茨海默氏病、帕金森氏病。crrrd等在2002年发布了“蛋白酶、蛋白质的活随着年龄增长而功能下降”的证据。之后在2003年，sot和c色rly也发现了分子伴侣蛋白与衰老的关系，即分子伴侣蛋白会因为体进衰老而活降低，或者反过来说，因为分子伴侣蛋白活降低，所以体进衰老。随后，termn和bnk进一步认为，它们仅是细胞废料中的一部分，更广的视角应在于细胞的“垃圾处理”过程。

（八）衰老网络理论（orktheoesogg）

通过以上理论，我们已经可以看到细胞衰老存在多种复杂的机制。在实践中，大多数的研究仍主要集中在单一的机制上。这显然限制了对衰老过程的观察。所以，krkood等提出衰老网络理论，认为多种生命机制和细胞病变共同造成了衰老，它们之间有相互协同的作用，网络理论着重研究它们之间的作用。比如：mtdn突变随年龄逐渐积累，导致tp含量逐步下降同时活氧（retveoygenspees，ros）增多。这也使得细胞内蛋白质应激损耗，并且积累废料。这些损耗可以由增殖活跃的组织细胞通过有丝分裂进行稀释，但同时活跃的dn复制也使得体细胞突变与端粒侵蚀频率增高。

这种网络观察法的优势是能涵盖各种细胞衰老的机制，而且也适用于不同的物种之间的差异，或特定类型的分子损伤。

衰老是为了避开癌症？

以上理论虽然都能解释衰老是细胞内外损伤造成的结果，但它们还无法绕开另一个问题，即细胞自我凋亡或自噬。不同于细胞坏死，在一般况下，组织中的细胞能够被生物信号诱导主动进细胞凋亡程序。事实上，年老的器官细胞里，凋亡水平同样是增加的，这又是为什么？

不少研究认为，它们也是由于更长久的细胞损伤积累导致的。但更可能的解释是，细胞凋亡反映的是一种保护机制。这个重要的问题涉及到细胞对损伤的反应。在某些况下，特别是增殖型组织的细胞，如骨髓和肠上皮细胞等，受损的细胞将构成明显的肿瘤威胁。这大概是为什么这样的细胞往往会通过启动细胞凋亡来应对dn损伤的响应。如果这样解释的话，衰老就能看做是一种对癌症的保护机制，而不是衰老导致癌症。其中的因果箭将被颠倒。

生命在衰老和癌症之间做出权衡，即表现为删除和维护受损的细胞之间的平衡。对此，tyner等在2002年发表的研究中，采用了p53突变型小鼠。这种基因突变的小鼠被大大降低了癌症发病率。但同时，他们也表现出更快的衰老，包括肝、肾、脾、****等各种组织细胞的衰老加速，同时也有皮肤的厚度、毛发生长速度、伤愈合速度等表型的下降。