在2044年的时候，约格莫夫表示他难以理解为什么会有
排斥方案a的hiv感染。最新地址发送任意邮件到 ltx Sba@gmail.ㄈòМ 获取
因为一个，不管他在“免疫系统离线”这个阶段选择的是方案a的“改良hiv感染”、方案b的“药物、放
线
坏”还是当时尚未研究出来的“18：3药剂逆转免疫系统生命周期”，在第二阶段的“基因植
”之中，都要面对病毒
尾酒。
而病毒尾酒内，必然包含一个“其原型”致死率远高于hiv的玩意，也就是狂犬病（改良版）。
不同的病毒对不同的细胞具有不同的亲和
。
狂犬病病毒是一种嗜神经病毒。它具有极强的神经亲和。一般来说，狂犬病体之后，可以不经血
循环，而沿着神经逆轴突转运，狂
轰大脑。
与同属于嗜神经病毒的疱疹病毒科、小rna病毒科的诸多病毒相比，狂犬病病毒有一个巨大的优势，即“快”。
它几乎是专攻神经的，可以以最快的速度攻大脑之中，并且快速传播起来。
病从发病到死亡，几乎不会超过24小时。
至于“潜伏期”，即“从感染到发现症状”这段时间，其实只看感染者接受的病毒数量、浓度。
如果是为注足量病原体，那潜伏期是可以缩到相当短的时间的。
更何况，狂犬病的潜伏期本来就非常短——过去宣传的“十年潜伏期”，最新研究认为更有可能是记录不全或误报的结果。
它是可以非常快的进神经元系统的。
而这正好是基因改造手术所需要的特。
由于新陈代谢的差异，所以体不同部位的细胞，更新的速度有快有慢。
而神经细胞无疑是其中最慢的。
神经细胞的寿命和体自身几乎一样，几乎不会分裂，损伤也不会轻易的修复。
这完全是为了保证神经网络结构的稳定，所以放弃了修复机能。
它的原癌基因相当不活跃。
这也是为什么神经系统几乎不发生癌变，就算胶质细胞癌变也基本是良肿瘤。
而这一特，也导致神经系统在金属基化手术中转变速率远慢于
身的其他部分。
补救之法，就是狂犬病病毒。
从理论上来说，这确实是可行的。反正不管什么病原体，面对基准那奇高的体温都无能为力，自行消灭，所以只要撑过这一关，约格莫夫就保证无碍。
但问题就出在这里。
狂犬病的死亡率也很高了，接近百分之百。
血脑屏障保护大脑不会受到外部感染，但也隔绝了免疫细胞的进。
如果免疫细胞出现在中枢神经系统附近灭杀感染病毒的细胞，那它对神经元网络的伤害会比病毒更大——免疫细胞的原则可是“有可能被感染就要杀掉”的。
只有抗体可以进大脑。
但这一点点抗体并不足以逆转狂犬病病毒肆虐的局面。
狂犬病一旦发病，死亡率接近百分之百。
一般来说，想要避免因狂犬病死亡，就只能在发病之前先一步产生足够的抗体，镇压病毒。
但陈锋提出的这个办法……毫无疑问是要它发病的。
毕竟，这是需要全脑神经元同时发生转变的。
由于大脑控制着身体的方方面面，所以一旦大脑受损，就很容易死亡。狂犬病“发病致死”的条件，其实是“感染（坏）细胞比例足以致死”
这个时间距离“全脑神经元被感染”还差得远呢。
换句话说，这相当于要让接受手术的，在“狂犬病发病”的状态下，活好几个星期。
在保证病毒转运速度的基础上，还要保证病毒不会坏大脑神经网络，或者“在转变完成之前不能致死”，以期待转变完成之后，基准的体温自发清除病毒。
这毫无疑问是一个艰巨的任务。
但也并非“不可能”。
超企业的其他调取了约格莫夫的研究记录。为了完成“病毒尾酒”，也为了给hiv研究的投资方一个
代，约格莫夫做过很多病毒的“降威力版本”。
他有一套成熟的方法，可以针对大多数病毒使用。
约格莫夫永远喜欢从底层原理出发，进行
思考。
所以，那里就只剩一个问题了。
他们只能按照那个程序，将降低坏力的狂犬病病毒培养出来，但没有时间按照新药开发的流程，做好几期实验了。只要确定“灵长类的实验动物在发病后可以生存数
”，他们就得给约格莫夫注进去。
他们甚至来不及确认“会不会造成不可逆的中枢神经损伤”——在那个阶段，“小还丹项目”也才做出能用在周围神经系统的信号因子。能安全
